近年来，随着人们生活方式的改变以及人口老龄化的加剧，我国心血管疾病（CVD）患病率呈“井喷式”上升，每10秒钟就有一人死于心血管疾病，已是成年人致死疾病的头号杀手。其中冠状动脉性心脏病（CHD）是一种最常见、危害最大的心血管疾病。心血管疾病的“危险因素”可分为不可改变的因素（如年龄、性别、过早发生缺血事件家族史）、可改变的危险因素（如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等）、以及新兴的危险因素三大类。近年来，脂蛋白（a）（Lp(a)）作为一种新兴危险因素，受到了越来越多关注。
脂蛋白(a)最早在1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名，它是一种特殊的血浆脂蛋白。1972年Dalhen首先发现在冠心病患者的血浆脂蛋白中有一前B脂蛋白，并证实该区带Lp(a)。在1975年Dalhen等研究认为Lpa是动脉粥样硬化的危险因子。1978年，Mclean等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原(PLG)具有高度同源性，从而认为Lp(a)不仅是动脉粥样硬化的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。
Lp(a)和LDL结构相似，除含有ApoB外，还含有一个特异的与纤维蛋白溶酶原（PLG）结构相似的的Apo(a)。血清Lp(a)水平与Apo(a)呈负相关。Apo(a)的生理功能尚未完全阐明，可能参与血清脂质到组织细胞的转运。血清高Lp(a)作为心脑血管动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素已得到公认。
人群中血清Lp(a)水平呈偏态分布，个体差异极大。虽然个别人可高达1000mg/L以上。但80%的正常人在200mg/L以下。一般将Lp(a)参考值定位300mg/L以下，高于此水平者冠心病危险性明显增高。
胆红素小于200mg/L，血红蛋白<5g/L，TG<6mmol/L，对结果无明显干扰。不同测试程序、商品试剂盒间的测定结果存在着普遍差异，连续观察测定最好在同一医疗机构进行。
Lp(a)水平主要由遗传因素决定，基本不受性别、年龄、饮食、营养及环境影响。同一个体的Lp(a)水平相当恒定，不同个体的差异很大。家族性高Lp(a)与冠心病倾向相关，急性时相反应（如急性心肌梗死、外产手术、急性风湿性关节炎）、缺血性心脑血管疾病、肾病综合征、尿毒症、糖尿病肾病、除肝癌以外恶性肿瘤等均可使它上升。肝脏疾病（慢性肝炎除外）可使Lp(a)水平下降。高Lp(a)水平是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，但在动脉粥样硬化病变形成中，Lp(a)与ApoB起协同作用。冠状动脉搭桥手术者，高Lp(a)易于引起血管再狭窄。因为Lp(a)与PLG在结构上有同源性，Lp(a)可能与PLG竞争细胞表面的PMC受体，或者直接抑制PLG的激活，从而抑制纤维蛋白的溶解，促进动脉粥样硬化的形成。
临床常用美国心脏病协会（AHA）采用的Framingham危险评分模型，根据胆固醇水平和非胆固醇因素（如年龄、血压、吸烟及糖尿病等）建立公式，从而评估10年内发生心血管疾病的危险性，辨别无明显CVD患者的危险程度。美国临床内分泌医师协会（AACE）指南推荐的Reynolds危险评分，加入Lp(a)等新兴危险因素后重新划分了危险级别的比例，发现在Framingham危险评分里被归为中等危险的患者中，约50%应进行重新划分。从这项该研究可以发现，Lp(a)水平增高有助于预测15年CVD结局，且能改善CVD风险预测水平。这些结果提示Lp(a)水平可以用于社区人群，特别是中危人群的风险评价。
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